سابقه و هدف: یکی از عملکردهای مهم لپتین در بدن، تنظیم پاسخ ﻫﺎی ایمنی و التهابی است. در تحقیقی که اخیرا بر روی ارتباط لپتین با بیماری پریودنتال انجام پذیرفته، هیچ ارتباطی گزارش نشده است. بر این اساس، این تحقیق با هدف تعیین رابطه لپتین و پریودنتیت مزمن متوسط و پیشرفته در مراجعه کنندگان به بخش پریودنتیکس دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی صورت پذیرفت.مواد و روش ها: در مطالعه تحلیلی (Analytical) حاضر، 20 نمونه بافت سالم لثه (گروه شاهد) و 20 نمونه بافت ﻟﺛه مبتلا به پریودنتیت مزمن متوسط و پیشرفته (گروه مورد)، همچنین 5 میلی لیتر نموﻧه خون از هر یک از بیماران مراجعه کننده به بخش پریودنتیکس دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، شامل 55% زن و 45% مرد با میانگین سنی 42.45 سال جمع آوری شد. نمونه ﻫﺎی بافت لثه که ضمن جراحی ﻫﺎی پریودنتال خارج میﺷﺪند، مورد کشت 72 ساعته بافت قرار گرفتند. در مورد نمونه ﻫﺎی خون، بلافاصله اقدام به جداسازی سرم و فریز کردن بعدی آن در دمای 20- درجه سانتی ﮔﺮاد شد. سپس با استفاده از روش ELISA، غلظت لپتین و IL-6 در مایع رویی کشت نمونه ها و غلظت لپتین در نمونه های سرم تعیین گردید. جهت انجام آنالیزهای آماری از آزمون ﻫﺎی Paired T و wilcoxon signed Ranks test استفاده شد.یافته ها: در بافت سالم و بیمار لثه به لپتین برخورد نشد. میانگین غلظت IL-6 در بافت سالم و بیمار لثه به ترتیب عبارت بود از pg/ml 81.08±36.72 و pg/ml 90.35±29.71 با وجود آن که غلظت IL-6 در گروه مورد بیش از گروه شاهد بود اما با انجام آزمون T Paired مشخص گردید که اختلاف غلظت IL-6 بین دو گروه مورد و شاهد از نظر آماری معنی ﺩار نیست که این نتایج مجددا با استفاده از آزمون آماری wilcoxon مورد ﺗایید قرار گرفتند.نتیجه گیری: بر اساس یافته ﻫﺎی به دست آمده از این تحقیق چنین نتیجه ﮔﻴﺮی می ﺷود که لپتین به عنوان یک پروتئین التهابی نقشی در بیماری های پریودنتال ندارد. با توجه به عدم حضور لپتین در هر دو گروه از نمونه ﻫای بافت سالم لثه (از لحاظ بالینی) و بافت مبتلا به پریودنتیت مزمن متوسط و پیشرفته، نمی ﺗوان لثه را به عنوان یک منبع احتمالی جهت تولید لپتین درنظر گرفت.

مقدمه: بیماری های پریودنتال بعنوان یک عامل خطرساز برای بسیاری از بیماری های سیستمیک مطرح می باشد. با توجه به مطالعات اخیر در خصوص ارتباط این بیماری با میزان آلبومین سرم، هدف از این مطالعه، بررسی غلظت آلبومین سرم، به عنوان یک مارکر پیش بینی کننده شدت بیماری پریودنتال بود. مواد و روش ها: در این مطالعه مقطعی که مسائل اخلاقی آن مورد تایید کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی همدان قرار گرفته است، 64 بیمار مبتلا به پریودنتیت مزمن و 64 فرد سالم در محدوده سنی 50-20 سال انتخاب شدند. پس از بررسی وضعیت پریودنتال و سیستمیک از کلیه افراد مورد مطالعه cc2 خون وریدی گرفته شد و با استفاده از روش COBASMIRA غلظت آلبومین سرم اندازه گیری گردید. تجزیه و تحلیل آماری توسط آزمون هایt ، Chi-square و One-way ANOVA انجام گرفت. یافته ها: متوسط غلظت آلبومین سرم در تمام افراد مبتلا پریودنتیت مزمن gr/dl 5.05±2.7 و در افراد سالم gr/dl 4.40±0.39 بود که این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود ( (P<0.001هم چنین غلظت آلبومین سرم بین درجات ملایم و متوسط بیماری نیز دارای اختلاف معنی داری بود ( (P<0.001نتیجه گیری: به طورکلی غلظت آلبومین سرم در انواع ملایم، متوسط و شدید پریودنتیت مزمن نسبت به گروه کنترل بیشتر بود.

سابقه و هدف: مرگ برنامه ریزی شده سلولی (Apoptosis) یک نوع مرگ فیزیولوژیک است. تحقیقات زیادی نشان دهنده اثر این فرایند در پاتوژنز بیماریهای پریودنتال بوده اند. اکثر این تحقیقات بر روی پریودنتیت مزمن (Chronic sever Periodontitis) انجام شده اند. هدف ما در این تحقیق بررسی اختصاصی برروی مونونوکلئرهای بافت لثه در بیماری پریودنتیت تهاجمی (Aggressive Periodontitis)  بود.مواد و روشها: مطالعه به روش تجربی - تحلیلی صورت پذیرفت. نمونه ها به سه دسته سالم، پریودنتیت مزمن و پریودنتیت تهاجمی تقسیم شده، در هر کدام از گروهها 15 نمونه قرار داده شد. نمونه ها پس از فیکس شدن در فرمالین 10 درصد به مدت 24 ساعت در پارافین قرار داده شدند. به وسیله میکروتوم از بلوکهای پارافینی مقطعهای 4 میکرونی تهیه شد. تکنیک بررسی دو آنتی بادی Fas و Bcl-2 به وسیله Immunohistochemistry بررسی شدند. مقطعهای بافتی همچنین با H&E نیز رنگ آمیزی شدند. شمارش سلولها در بافتها به صورت مثبت (بیان گیرنده رنگ گرفته شده در سطح سلول) و منفی (عدم بیان گیرنده رنگ گرفته شده در سطح سلول) ثبت شد و آنالیزهای آماری روی آنها انجام گرفت.یافته ها: بروز گیرنده Fas در بیماری پریودنتیت تهاجمی 69/2±86/3 بود. درصد بروز Bcl-2 در همین دسته بیماری 24/6±57/36 درصد گزارش شد. در بیماری پریودنتیت مزمن این میزان به ترتیب برای گیرنده Fas (17.26±37.73%) و برای Bcl-2 (15.53±68.34) بود. کاهش گیرنده Fas و Bcl-2 در سطح سلولهای منونوکلئر در نمونه های پریودنتیت تهاجمی از نظر آماری تفاوت معنی داری را در مقایسه با نمونه های سالم و پریودنتیت مزمن نشان داد ( Mann-whitney Testو P value<0.05). نتیجه گیری: یافته ها بیانگر کاهش چشمگیر بیان گیرنده Fas در سلولهای منونوکلئر در بیماری پریودنتیت تهاجمی بودند، به علاوه این درصد در مورد گیرنده Bcl-2 نیز صادق بود و کمتر از نمونه های سالم و پریودنتیت مزمن بود. بنابراین میتوان این چنین فرض کرد که اختلال در روند مرگ سلولهای منونوکلئر جمله عوامل اصلی در روند پاتوژنز بیماری پریودنتیت تهاجمی است.

زمینه: در سالهای اخیر بیماری پریودنتیت مزمن با بیماریهای قلبی- عروقی ارتباط داه شده است. فرضیه اینکه عفونتهای دهانی، مخصوصا پریودنتالی بطور بالقوه اثرات شدید سیستمیک ایجاد میکنند این روزها مورد توجه بیشتر قرار گرفته است.روش کار: در این مطالعه مورد شاهدی، گروه مورد (MI) از بین افراد 45-60 ساله که در یکی از بخشهای قلب یا اورژانس بیمارستانهای چمران و خورشید شهر اصفهان به علت سکته قلبی بستری شده بودند انتخاب شدند. گروه کنترل از میان افرادی که به سکته قلبی دچار نشده بودند انتخاب گردیدند و همه این افراد مورد معاینه کامل پریودنتالی قرار گرفتند. اطلاعاتی از قبیل سن، موقعیت اجتماعی، دخانیات و بیماریهای قلبی از پرونده پزشکی و از راه مصاحبه حضوری بدست آمد. متغیرهای وابسته Attachment Loss (AL) و تعداد دندانهای از دست رفته به عنوان معرفهایی برای وضعیت بیماری پریودنتیت در این تحقیق مورد نظر قرار گرفت. مجموعا 56 نفر بر اساس رضایتنامه شخصی در این تحقیق شرکت کردند. مقایسه میانگین این دو متغیر در دو گروه با استفاده از آزمون t زوجی و به کمک نرم افزار SPSS 15 انجام شد.یافته ها: یافته های پژوهش نشان داد که میانگین شاخص AL به ترتیب در گروه بیماران MI و در گروه سالم 3.11±1.05 و 2.46±0.85 و همچنین میانگین شاخص دندانهای از دست رفته به ترتیب در گروه بیماران MI و در گروه سالم 7.78±5.12 و 4.67±3.47 بدست آمد. آزمون آماری نشان داد که این تفاوتها در هر دو شاخص با P<0.05 معنی دار است.نتیجه گیری: بر اساس یافته های این مطالعه میتوان توصیه نمود که چنانچه افرادی با سن بالا در معاینات معمولی دندانپزشکی نشانه هایی از بیماری پریودنتال و چندین دندان از دست رفته را دارند، ممکن است که خطر ابتلای بیشتری به بیماری قلبی عروقی را داشته باشند.

مقدمه: بیماری های پریودنتال، امروزه به عنوان عفونت های باکتریال شناخته می شوند. اگرچه بیماری های سیستمیک خاصی ممکن است بر شروع و پیشرفت آن تاثیر بگذارند، ولی مطالعات اخیر تاثیر بیماری پریودنتال بر بیماری های سیستمیک را ثابت کرده اند. از جمله این بیماری ها، سکته قلبی حاد است. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط بین بیماری پریودنتیت مزمن و سکته قلبی حاد می باشد.مواد و روش ها: در این مطالعه تحلیلی- مقطعی، تعداد 60 نفر (40 تا 65 ساله) در 3 گروه 20 تایی (10 زن و 10 مرد) مورد بررسی قرار گرفتند. گروه ها به صورت بیماران مبتلا به درگیری عروق کرونر همراه باAMI (acute myocardial infarction)، بیماران مبتلا به درگیری عروق کرونر بدون AMI و افراد سالم از نظر عروق کرونری دسته بندی شدند. همه این افراد، مورد معاینات کلینیکی پریودنتال شامل از دست دادن چسبندگی کلینیکی، شاخص خون ریزی از لثه، میزان از دست رفتن دندان ها، درجه لقی دندان ها، شاخص پلاک و درگیری فورکا قرار گرفتند. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس و به کمک نرم افزار SPSS نسخه 20 صورت گرفت (a=0.05).یافته ها: در مقایسه سه گروه، میانگین از دست رفتن چسبندگی کلینیکی (0.002=p value)، خون ریزی ناشی از پروبینگ (0.023=p value) و تعداد دندان های از دست رفته (0.048=p value) از لحاظ آماری تفاوت معنی دار وجود داشت. بین میزان شاخص پلاک در سه گروه مورد مطالعه، تفاوت آماری معنی داری وجود نداشت (0.24=p value). بین درجه لقی دندان ها در سه گروه مورد مطالعه، تفاوت آماری معنی داری دیده نشد (0.91=p value).نتیجه گیری: بر اساس نتایج این مطالعه، بیماری پریودنتال، می تواند یک عامل خطر برای بیماری سکته قلبی حاد محسوب شود.

زمینه و هدف پریودنتیت مزمن شایع ترین فرم بیماری پریودنتیت است و به عنوان یک بیماری التهابی با پیشرفت آهسته در نظر گرفته می شود. فاکتور های محیطی و سیستمیک ممکن است پاسخ ایمنی میزبان به بیوفیلم را تغییر دهد و بیماری سیر تخریبی پیشرونده پیدا کند. پریودنتیت مزمن به عنوان یک بیماری عفونی که منجر به التهاب در بافت ساپورت کننده دندان، از دست دادن اتصالات پریودنتال و تحلیل استخوان می شود، تعریف شده است. عوامل خطر مرتبط با این بیماری اهمیت دارد. این مطالعه با هدف ارزیابی برخی از عوامل خطر مرتبط با پریودنتیت ازجمله سیگار، مشروبات الکلی، مسواک زدن و وضعیت اقتصادی و اجتماعی (SES) انجام شده است. مواد و روش ها این مطالعه مورد-شاهدی روی 120 بیمار مبتلا به پریودنتیت و 120 فرد سالم در اراک انجام شد. برای تخمین SES از پرسش نامه مبتنی بر دارایی و برای ارزیابی سایر متغیرها از پرسش نامه عوامل جمعیتی و عوامل خطر استفاده شده است. علاوه براین، برای تشخیص پریودنتیت از مشخص کردن مناطق تجمع پلاک و معاینه بالینی بهره برده شد. به منظور بررسی ارتباط بین پریودنتیت با سایر متغیرها از رگرسیون لجستیک چندسطحی استفاده شد. داده ها با استفاده از نرم افزار Stata 11 تجزیه وتحلیل شد. ملاحظات اخلاقی این مطالعه با کد اخلاق 1397. 145در کمیته اخلاق پژوهش دانشگاه علوم پزشکی اراک به ثبت رسیده است. یافته ها برآورد پریودنتیت در سن بالای 30 سال 2/91 (37/8، 0/01: CL%95) بود. در مقایسه با افراد با SES پایین، تخمین متغیر نسبت شانس OR از پریودنتیت در بین افراد مبتلا به SES متوسط 282/2 (4/27، 1/22: CL%95) و در بین افراد دارای SES بالا 0/89 (0/98، 0/79: CL%95) بود. در مقایسه با بیمارانی که مسواک نمی زنند، برآورد OR از میزان پریودنتیت در بیمارانی که مسواک می زنند، 67/0 (89/0، 39/0: CL%95) بود. برآورد OR از پریودنتیت در میان افرادی که مسواک خود را در مدت بیش از 6 ماه تعویض کرده اند، در مقایسه با افرادی که مسواک خود را در مدت زیر 3 ماه تعویض کرده اند، 4/96 (11/3، 2/27: CL%95) بود. برآورد OR از پریودنتیت 3/09 (4/96، 1/52: CL%95) در میان افراد در حال حاضر سیگاری بود. نتیجه گیری مطالعه ما نقش سیگار و نیز مصرف سابق استعمال دخانیات، مشروبات الکلی، مسواک زدن و SES را در بروز پریودنتیت تشخیص داده است.

متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد، لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

مقدمه: ارتباط بین پریودنتیت مزمن آپیکال و عوارض نامطلوب بارداری همچنان موضوع مورد بحث است. هدف از این مطالعه مقایسه شواهد بالینی و رادیوگرافیک پریودنتیت مزمن آپیکال در مادران دارای نوزاد نارس و با وزن کم بود. مواد و روش ها: هشتاد و نه زن در دوره پس از زایمان در این مطالعه مورد-شاهدی وارد شدند. گروه مورد شامل مادران دارای نوزادکم وزن (کمتر از 2500 گرم، 30 نفر) و نوزاد نارس (کمتر از 37 هفته، 29 نفر) و گروه شاهد مادران دارای نوزاد ترم (30 نفر) بودند. تشخیص پریودنتیت مزمن آپیکال با استفاده از رادیوگرافی پری اپیکال از طریق شاخص پری اپیکال در دوره پس از زایمان انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آزمونهای کروسکال والیس و کای دو و one way ANOVA در این پژوهش استفاده شد. یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد که %53. 3 از مادران گروه شاهد و %55. 2 از مادران گروه زایمان زودرس و % 53. 3 از مادران گروه زایمان با نوزاد کم وزن پریودنتیت مزمن اپیکال داشتند که اختلاف آماری معنی داری در بین سه گروه مشاهده نشد (P˃0. 05). نتیجه گیری: با در نظر گرفتن محدودیتهای این مطالعه به نظر میرسد که وجود ضایعات پری اپیکال منجر به تولد نوزاد نارس و کم وزن نمی گردد. کلمات کلیدی: نوزاد نارس، نوزاد کم وزن، پریودنتیت مزمن اپیکال

مقدمه: بیماری پریودنتال یک وضعیت التهابی مزمن می باشد که با از دست رفتن اتصالات بافت همبند و استخوان آلوئول مشخص می شود. تحقیقات نشان داده اند که با تعدیل پاسخ میزبان می توان مانع از پیشرفت تحلیل استخوان شد. لذا روش هایی که قابلیت انجام این امر را داشته باشند می توانند بعنوان یک روش کمکی برای درمان پریودنتیت بکار روند. یکی از داروهای مورد استفاده در این خصوص، آلندرونات سدیم می باشد. این مطالعه به هدف تعیین اثر آلندرونات بر روی تحلیل استخوان آلوئل در درمان بیماری پریودنتال، انجام شد.مواد و روش ها: در این مطالعه کارآزمایی بالینی دو سوکور، 22 بیمار مبتلا به پریودنتیت متوسط مزمن، (11 مرد و 11 زن)، با دامنه سنی 35 تا 50 سال، به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول یک کپسول آلندرونات، هفته ای یکبار، به مدت 6 ماه دریافت نموده و گروه دوم، در طول دوره مطالعه Placebo دریافت کرد. برای تمام بیماران، فاز I درمان انجام شد. جهت بررسی ارتفاع استخوان، از هر بیمار، یک رادیوگرافی پری آپیکال به روش موازی در ابتدای مطالعه و رادیوگرافی پری آپیکال دوم با شرایط یکسان در پایان 6 ماه گرفته شد. رادیوگرافی ها از ناحیه دندان های پره مولر دوم و مولر اول فک پائین تهیه شد. سپس رادیوگرافی ها توسط نرم افزار Adobe Photoshop CS Version اسکن و مقایسه شدند. اندازه گیری های پریودنتال (عمق پاکت و سطح چسبندگی) از ناحیه دندان های پره مولر دوم و مولر اول فک پایین، برای همه بیماران در ملاقات اول و 6 ماه بعد انجام شد. اطلاعات جمع آوری شده با آزمون های آماری Independent Sample t-test، Paired t-test، Mann-Withney U test، تحت آنالیز آماری قرار گرفتند.یافته ها: پس از 6 ماه میانگین عمق پاکت در هر دو گروه، بطور معنی داری کاهش یافته بود (0.043 و P=0.003). سطح چسبندگی فقط در گروه تجربی بطور معنی داری کاهش یافته بود (P=0.013). تغییرات ارتفاع استخوان آلوئل نیز پس از 6 ماه در هیچ یک از دو گروه معنی دار نبود.نتیجه گیری: استفاده از آلندرونات بر روی پارامترهای مورد بررسی نسبت به (SRP) Scaling & Root planning به تنهایی موثرتر بوده ولی میزان تاثیر ناچیز بود.

زمینه: ماست سل ها، سلول های آغازگر ایمنی و خط اول دفاع میزبان در مقابل عفونت های باکتریایی و انگلی هستند و در واکنش های آلرژیک، هموستاز موضعی، التهاب و آنژیوژنز نقش مهمی دارند.هدف: مطالعه به منظور تعیین ارتباط تعداد ماست سل ها با پریودنتیت مزمن انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه مورد- شاهدی در افراد مراجعه کننده به مراکز تخصصی دندان پزشکی شهر قزوین در سال 84-1383 انجام گرفت. ابتدا عمق پروبینگ، حد چسبندگی بالینی، خون ریزی حین پروب و شاخص لثه و پلاک تعیین و ثبت شد. سپس بیوپسی های لثه ای از 20 محل پریودنتیت مزمن متوسط تا پیشرفته (گروه مورد) و 18 محل سالم یا ژنژیویت (گروه شاهد)، توسط جراحی پریودنتال (فلپ و افزایش طول تاج) به دست آمدند. جهت بررسی هیستولوژیکی التهاب از رنگ آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین (H&E) و جهت بررسی ماست سل ها از تولوئیدن بلو استفاده شد. شمارش سلول ها و درجه بندی التهاب در مقاطع 5 میکرونی 3 بار توسط دو مشاهده گر با میکروسکوپ نوری و بزرگ نمایی 100 و 400 انجام و داده ها با آزمون های آماری تی و آنوا تحلیل شدند.یافته ها: میانگین تعداد ماست سل ها در گروه مورد 34.5±23.1 و در گروه شاهد با 13±9.8 سلول و این اختلاف از لحاظ آماری معنی دار بود (P=0.001). این میانگین در درجه های کم التهاب آسیب شناسی نیز در گروه مورد 42.2±33.2 و در گروه شاهد 8.4±5.4 سلول و این اختلاف از لحاظ آماری معنی دار بود (P=0.04)، در حالی که در درجه های زیاد التهاب معنی دار نبود.نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد که تعداد ماست سل ها در نواحی مبتلا به پریودنتیت مزمن بیش تر از نواحی سالم می باشد. با توجه به یافته های فوق، بررسی های وسیع تری با روش های دقیق تر جهت روشن تر شدن نقش این سلول ها در پاتوژنز پریودنتیت مزمن، همچنین توجه به جنبه های دینامیک دفاع میزبان همزمان با ارزیابی سایر جوانب ایمنی توصیه می شود.